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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，如：肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，家用制氧機(jī)，擴(kuò)血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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于是，動(dòng)脈血氧分壓低于正常水平，同時(shí)由于二氧化碳積聚造成的二氧化碳分壓高于正常水平。這種現(xiàn)象總稱為呼吸功能不全。如果動(dòng)脈血氧分壓低于60mmhg，或二氧化碳分壓高于50rnmhg，就稱為呼吸功能衰竭。缺氧的危害無論什么原因造成的缺氧，制氧機(jī)哪家好，都會(huì)改變機(jī)體的機(jī)能和代謝狀態(tài)。神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)于缺氧為敏感。

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缺氧可損傷線粒體，漳浦制氧機(jī)，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時(shí)間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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