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缺氧時因糖酵解增強使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進而導致細胞及其周圍組織的溶解、壞死。細胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機制。

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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，制氧機哪家好，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合 Hb 結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。由于 Hb 數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。

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