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缺氧時(shí)因糖酵解增強(qiáng)使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮體增多，導(dǎo)致酸。pH 降低和胞漿內(nèi)鈣增加使磷脂酶活性，使溶酶體膜的磷脂被分解，膜通透性，溶酶體腫脹、和釋出大量溶酶體酶，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞及其周圍組織的溶解、壞死。細(xì)胞內(nèi)水腫、自由基的作用也參加溶酶體損傷機(jī)制。

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導(dǎo)致心輸出量增加的主要機(jī)制是：①心率加快：當(dāng)吸入含 8%O2 的空氣時(shí)，富林制氧機(jī)經(jīng)銷商，心率可增加一倍。認(rèn)為，心率加快很可能是通氣增加所至肺膨脹對(duì)肺牽張感受器的刺激，反射性抑制迷走神經(jīng)對(duì)心臟的效應(yīng)；但呼吸運(yùn)動(dòng)過深產(chǎn)生過度牽張刺激使心率減慢和血壓下降。

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②心肌收縮性增強(qiáng)：缺氧作為一種應(yīng)激原，制氧機(jī)，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺釋放增多，作用心臟β- 能受體，使心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)。③靜脈回流增加：缺氧時(shí)胸廓運(yùn)動(dòng)和心臟活動(dòng)增強(qiáng)，胸腔內(nèi)負(fù)壓增大，靜脈回流增加和心輸出量增加。

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