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血液性缺氧時，血液流經時，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，使氧的彌散動力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb與O2親和力較大，故結合的氧不易釋放導致組織缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴重缺氧，可以使線粒體的基質顆粒減少或消失，基質電子密度增加，脊內腔擴張，制氧機哪家好，脊腫脹、崩解，外膜等。

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為物理溶解于血液的氧所產生的張力。動脈血氧分壓（ Pa O2 ）約為 13.3kPa （100mmHg），靜脈血氧分壓 (Pv O2） 約為 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能，同時，也是氧向組織彌散的動力因素；而 PvO2 則反映內呼吸功能的狀態(tài)。

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