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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，如：肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，富林制氧機(jī)經(jīng)銷商，擴(kuò)血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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血液性缺氧時，血液流經(jīng)時，因血中HbO2總量不足和PO2下降較快，制氧機(jī)，使氧的彌散動力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb與O2 親和力增加引起的血液性缺氧較特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb與O2親和力較大，故結(jié)合的氧不易釋放導(dǎo)致組織缺氧，漳浦制氧機(jī)，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。

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在生理狀態(tài)下，血液中也有少量的高鐵 Hb 不斷形成，但可以通過體內(nèi)還原劑如 NADH 、維生素C 、還原型等還原為Fe2+ ，使正常血液中高鐵 Hb 含量限于 Hb 總量的 1% ～ 2%。高鐵 Hb 血癥還可見于一種 HbM 遺傳性高鐵 Hb 血癥。

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