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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，制氧機(jī)出租，外膜等。

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導(dǎo)致心輸出量增加的主要機(jī)制是：①心率加快：當(dāng)吸入含 8%O2 的空氣時，心率可增加一倍。認(rèn)為，心率加快很可能是通氣增加所至肺膨脹對肺牽張感受器的刺激，反射性抑制迷走神經(jīng)對心臟的效應(yīng)；但呼吸運(yùn)動過深產(chǎn)生過度牽張刺激使心率減慢和血壓下降。

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細(xì)胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞，這是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。以（ cyanide ）為例，當(dāng)各種無機(jī)或有機(jī)如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和有機(jī)衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚進(jìn)入體內(nèi)， CN- 可以迅速與細(xì)胞內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶三價鐵結(jié)合形成高鐵細(xì)胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。

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