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①低張性缺氧時氧合 Hb 減少，脫氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能結(jié)合 2，3-DPG ；后者中央孔穴較大，可結(jié)合 2，3-DPG。當脫氧 Hb 增多時，紅細胞內(nèi)游離的 2，3-DPG 減少，家用制氧機， 2，3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶（ diphosphoglycerate mutase，DPGM ）的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強， 2，3-DPG 生成增多。

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急性缺氧時，皮膚、腹腔內(nèi)臟因交感神經(jīng)興奮，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而腦血管收縮不明顯；冠脈血管在局部代謝產(chǎn)物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸鹽、腺苷及 PGI 2 等）的擴血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變，顯然對于保證生命重要氧的供應是有利的。

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缺氧可損傷線粒體，詔安制氧機，線粒體損傷又可導致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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