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暢呼醫(yī)療--順暢呼吸，健康睡眠。公司專注于睡眠與呼吸領(lǐng)域。主營產(chǎn)品:呼吸機，制氧機（氧氣機），肺功能儀，睡眠監(jiān)測設(shè)備及其它睡眠呼吸產(chǎn)品。有意向可來電進行詳細(xì)咨詢！

缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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血管平滑肌對低氧的直接感受。正如缺氧時細(xì)胞的代謝和功能變化一節(jié)所述，缺氧可直接通過肺血管平滑肌細(xì)胞膜上對氧敏感的鉀通道關(guān)閉，使細(xì)胞內(nèi) K+ 外流減少，膜電位下降，細(xì)胞興奮性、極化加速和細(xì)胞外 Ca2+ 內(nèi)流增強，終導(dǎo)致了肺血管收縮。

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①低張性缺氧時氧合 Hb 減少，巨貿(mào)制氧機，脫氧 Hb 增多，制氧機出租，前者中央穴孔小，不能結(jié)合 2，3-DPG ；后者中央孔穴較大，可結(jié)合 2，3-DPG。當(dāng)脫氧 Hb 增多時，紅細(xì)胞內(nèi)游離的 2，3-DPG 減少， 2，3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶（ diphosphoglycerate mutase，DPGM ）的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強， 2，3-DPG 生成增多。

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