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Hb 與氧的親和力異常增加：見于輸入大量庫存血液或堿性液體，也見于某些血紅蛋白病。庫存血液的紅細(xì)胞內(nèi) 2，3-DPG 含量低使氧合血紅蛋白解離曲線左移；基因的突變， a 鏈第 92 位精氨酸被亮氨酸取代時， Hb 與 O2 的親和力比正常高幾倍。

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無氧酵解增強(qiáng)：當(dāng) Pa O2 降低時，線粒體周圍的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 時，氧作為有氧氧化過程的終的電子接受者出現(xiàn)缺額，線粒體的有氧代謝發(fā)生障礙， ATP 生成減少，胞漿內(nèi) ADP 增加。胞漿內(nèi) ADP 可使磷酸果糖激酶、糖酵解過程加強(qiáng)，并在一定的程度上可補(bǔ)償細(xì)胞的能量不足，但酸性產(chǎn)物增加。

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缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導(dǎo)致缺氧，兩者互為因果。缺氧引起線粒體受損的原因是嚴(yán)重缺氧可明顯抑制線粒體呼吸功能和氧化磷酸化過程，使 ATP 生成更減少；持續(xù)較長時間嚴(yán)重缺氧，可以使線粒體的基質(zhì)顆粒減少或消失，基質(zhì)電子密度增加，脊內(nèi)腔擴(kuò)張，脊腫脹、崩解，外膜等。

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