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細(xì)胞色素分子中的鐵通過(guò)可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞，這是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。以（ cyanide ）為例，當(dāng)各種無(wú)機(jī)或有機(jī)如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和有機(jī)衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等經(jīng)消化道、呼吸道、皮膚進(jìn)入體內(nèi)， CN- 可以迅速與細(xì)胞內(nèi)氧化型細(xì)胞色素氧化酶三價(jià)鐵結(jié)合形成高鐵細(xì)胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受電子能力，使呼吸鏈中斷，導(dǎo)致組織細(xì)胞利用氧障礙。

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正常中脫氧 Hb 平均濃度為 26g /L( 2.6g /dl）。低張性缺氧時(shí)，龍文區(qū)制氧機(jī)，動(dòng)脈血與靜脈血的氧合 Hb 濃度均降低，中氧合 Hb 必然減少，脫氧 Hb 濃度則增加。當(dāng)中脫氧 Hb 平均濃度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺(cyanosis）。

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體液因子的作用使肺血管收縮。肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血管平滑肌細(xì)胞等能釋放各種血管活性物質(zhì)，如：肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺、 VEC 釋放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收縮。在血管收縮過(guò)程中，縮血管物質(zhì)增加起主導(dǎo)作用，擴(kuò)血管物質(zhì)的增加起反饋調(diào)節(jié)作用。

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