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急性缺氧時，皮膚、腹腔內(nèi)臟因交感神經(jīng)興奮，龍海制氧機(jī)，縮血管作用占優(yōu)勢，使血管收縮；而腦血管收縮不明顯；冠脈血管在局部代謝產(chǎn)物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸鹽、腺苷及 PGI 2 等）的擴(kuò)血管作用下血流增加。這種全身性血流分布的改變，顯然對于保證生命重要氧的供應(yīng)是有利的。

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①低張性缺氧時氧合 Hb 減少，脫氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能結(jié)合 2，3-DPG ；后者中央孔穴較大，巨貿(mào)制氧機(jī)，可結(jié)合 2，3-DPG。當(dāng)脫氧 Hb 增多時，紅細(xì)胞內(nèi)游離的 2，家用制氧機(jī)哪種好，3-DPG 減少， 2，3-DPG 對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油變位酶（ diphosphoglycerate mutase，DPGM ）的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強(qiáng)， 2，3-DPG 生成增多。

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在生理狀態(tài)下，血液中也有少量的高鐵 Hb 不斷形成，但可以通過體內(nèi)還原劑如 NADH 、維生素C 、還原型等還原為Fe2+ ，使正常血液中高鐵 Hb 含量限于 Hb 總量的 1% ～ 2%。高鐵 Hb 血癥還可見于一種 HbM 遺傳性高鐵 Hb 血癥。

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