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根據(jù)病史,臨床癥狀、體征表現(xiàn),一般臨床診斷并不困難。但是,至今尚缺乏滿意、可靠的早期定量診斷的方法。臨床癥狀和體征作為診斷依據(jù),靈敏度低,當(dāng)肺血管外液增加60%時(shí),臨床上才出現(xiàn)異常征象。檢查也只有當(dāng)肺水量增加30%以上時(shí)才出現(xiàn)異常陰影。
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肺通氣(pulmonary ventilation)是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。實(shí)現(xiàn)肺通氣的包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是溝通肺泡與外界的通道;肺泡是肺泡氣與血液氣進(jìn)行交換的主要場(chǎng)所;而胸廓的節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)則是實(shí)現(xiàn)通氣的動(dòng)力。
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缺氧可使造血增強(qiáng)及氧合血紅蛋白解離曲線右移,從而增強(qiáng)氧的運(yùn)輸和釋放。1、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多主要是當(dāng)慢性缺氧的低氧血流經(jīng)近球小體時(shí),能刺激近球細(xì)胞,生成并釋放。2、氧合血紅蛋白解離曲線右移。DPG是紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解過(guò)程的中間產(chǎn)物,缺氧時(shí)它的數(shù)量增加,導(dǎo)致氧離曲線右移,即血紅蛋白與氧的親和力降低,富林制氧機(jī),易于將結(jié)合的氧釋出供組織利用。研究發(fā)現(xiàn)低張性缺氧時(shí)氧合血紅蛋白減少,還原血紅蛋白增多,同時(shí)血液PH也降低,可使氧與血紅蛋白容易解離。
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