2024年3.4日世界肥胖日—“讓我們討論肥胖和睡眠呼吸暫停綜合征的交互影響”!
2024.03.04
隨著現(xiàn)在生活變得越來越好,肥胖的人也日益增多。不少人說自從肥胖之后,不知道什么時候睡覺開始打呼嚕了,甚至發(fā)生了呼吸暫停!有人說,難道肥胖也能讓人產(chǎn)生睡眠呼吸暫停?
答案是肯定的!肥胖作為獨立的慢性疾病及其他眾多慢性疾病的重要致病因素之一,與2型糖尿病、腦卒中、冠心病、高血壓、睡眠呼吸暫停綜合征等慢性非傳染性疾病的發(fā)生密切相關(guān)。
越來越多的研究表明,睡眠呼吸暫停綜合征(OSA)與肥胖相互影響。一方面,肥胖病人頸部脂肪的堆積使氣道狹窄,容易誘發(fā)OSA的發(fā)生,即導(dǎo)致睡眠呼吸暫停。當(dāng)睡眠時,又由于喉嚨部的肌肉進(jìn)一步松弛,使本已狹窄的氣道更加容易阻塞,出現(xiàn)呼吸不暢,甚至使氣道完全關(guān)閉。
另一方面,因為OSA引起的睡眠剝奪,擾亂激素水平,影響食欲。研究發(fā)現(xiàn),OSA病人的生長素釋放激素(ghrelin)水平增高,而瘦素(leptin)的水平減低。體內(nèi)這兩種荷爾蒙失去平衡,使食欲和飲食習(xí)慣發(fā)生了變化。荷爾蒙變化的共同作用是使OSA病人的饑餓感增加,食欲超出正常。
與此同時,尚未得到治療的OSA病人往往感到疲勞、精力不足、注意力不集中、活動減少;這些又會減低能量的消耗。結(jié)果,OSA病人吃得過多,消耗得太少,脂肪堆積,肥胖形成。
有研究表明,OSA患者具有較低的瘦蛋白激素,簡稱瘦素。瘦素是脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)荷爾蒙;它通過反饋系統(tǒng)來調(diào)節(jié)體重。它能從脂肪細(xì)胞分泌入血液,科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)在脈絡(luò)叢及下丘腦處存在有瘦蛋白的受體(Lep-R)。換言之,瘦蛋白的主要作用之一是向腦內(nèi)傳輸“已經(jīng)飽了”的信號。它告訴你的大腦:你的身體不需要進(jìn)食,以此降低食欲,減少脂肪的儲存。
然而,另外一種激素:生長素釋放激素,OSA患者高于正常水平。生長素釋放激素是胃腸道分泌的一種荷爾蒙,是胃內(nèi)產(chǎn)生的一種肽。它能夠調(diào)節(jié)食欲、進(jìn)食和身體構(gòu)成。它的作用之一是向腦內(nèi)釋放饑餓信號,告訴你的身體:你餓了,需要吃東西,使食欲增加,因此也被稱為“饑餓荷爾蒙”。
梅奧診所(Mayo Clinic)的研究人員發(fā)現(xiàn),如果出現(xiàn)一定時間(少至8天)的睡眠中斷或輕微的睡眠不足,會增加生長素釋放激素的產(chǎn)生。而睡眠中斷和睡眠不足是OSA的兩個常見癥狀。哪怕是愛打瞌睡的人,每天也會因此多攝入500卡路里的熱量。試想一下,每周三天到四天多攝入500大卡,一個月下來,體重會增加兩磅到三磅哦(大概2斤到3斤左右)!
發(fā)表在《The European Respiratory Journal》上的研究為超重合并OSA的患者帶來了建議。
根據(jù)這項研究結(jié)果表明,持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)的使用有助于調(diào)節(jié)身體產(chǎn)生這些影響食欲的激素水平,幫助OSA患者更好地控制體重。在OSA患者開始使用CPAP后,僅2天的時間,幾乎所有OSA患者的胃饑餓素都有所下降。在8周后,盡管這些患者的體重指數(shù)(BMI)沒有明顯變化,但瘦蛋白激素水平出現(xiàn)了顯著的下降,這一現(xiàn)象在BMI>30的患者身上尤為明顯。
減肥不成功,別怪美食誘惑太多。吃飽了才能減肥,不如“睡好了就能減肥”!