1、OSAHS定義

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)主要表為睡眠時上氣道塌陷引起的間斷性上氣道阻塞、呼吸暫停的臨床綜合征，常伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、低氧血癥、白天嗜睡、注意力不集中等現(xiàn)象，并可導(dǎo)致心、腦、肺血管的合并癥。

2、OSAHS合并高血壓的特點

有研究顯示合并OSAHS的高血壓患者血壓水平呈清晨、夜間血壓增高，血壓晝夜節(jié)律惡化為非杓型甚至反杓型。而晝夜血壓非杓型節(jié)律性改變是心血管事件的更強的風(fēng)險預(yù)測因子。

3、OSAHS與難治性高血壓的關(guān)系

OSAHS合并高血壓時往往為難治性高血壓，難治性高血壓發(fā)生率達(dá)到43％～47％，多以舒張壓升高為主。OSAHS是引起難治性高血壓的獨立危險因素，OSAHS的存在又加重了難治性高血壓的治療難度。

4、OSAHS導(dǎo)致高血壓的機制

 ①間斷低氧血癥及高碳酸血癥引起交感神經(jīng)活性增加，體內(nèi)腎素－血管緊張素Ⅱ－醛固酮系統(tǒng)激活，血漿兒茶酚胺水平升高，外周血管阻力加大從而導(dǎo)致高血壓。②OSAHS患者呼吸暫停低通氣指數(shù)升高、血氧飽和度降低，加速了血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，進而損害血管內(nèi)皮依賴性舒血管物質(zhì)的功能，打破了舒血管物質(zhì)及縮血管物質(zhì)之間的平衡，引起血壓升高。③反復(fù)的缺氧激發(fā)了炎癥物質(zhì)的釋放以及氧化應(yīng)激的增強，使血管內(nèi)皮破壞增加。④慢性間歇性低氧血癥通過興奮交感神經(jīng)，刺激多種激素分泌，引起血糖增高、胰島素抵抗，使胰島素調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮的舒張功能減弱。⑤此外，還有胸腔內(nèi)負(fù)壓增高所導(dǎo)致的機械效應(yīng)、遺傳以及年齡等諸多因素。

     5、治療方法
器械治療：除了一般的抗高血壓藥物，無創(chuàng)氣道正壓通氣治療(呼吸機治療)是針對解剖因素的有效治療方法，作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓患者的首選和初始治療方案。

   6、總結(jié)

對于中、重度高血壓患者若其藥物聯(lián)合治療效果差時應(yīng)考慮是否為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征導(dǎo)致的血壓升高。當(dāng)治療了睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，那么血壓也會得到非常良好的控制。

高血壓患者如果發(fā)現(xiàn)降壓效果不明顯,且自身存在比較嚴(yán)重的夜間睡眠期打鼾情況，那么可以到醫(yī)院做個“睡眠呼吸監(jiān)測”，并通過各項指標(biāo)來確定自己是否合并相關(guān)睡眠障礙問題。